對硝基苯甲酰氯是由上海谷研科技有限公司專業供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
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0.1ml
2-Amino-8-naphthol-6-sulfonic acid 2-氨基-8-萘酚-6-磺酸 （γ酸） [90-51-7] 100g JAK2（Tyrosine-protein kinase JAK2; Janus kinase 2; JAK-2） 蛋白質*激酶JAK-2抗體  0.2ml
Amisulpride 阿米* [71675-85-9] 25g phospho JAK2（phospho-Tyr1007+Tyr1008） 磷酸化蛋白*激酶JAK-2抗體  0.2ml
Amphotericin B solution, sterile 溶液（2.5mg/ml） / 10ml JNK1/3 （c-Jun amino-terminal 對硝基苯甲酰氯kinase 1/3） c-Jun氨基末端激酶1/3抗體  0.2ml
m-Aminophenol 3-氨基酚 [591-27-5] 25g Jab1（c-Jun activation domain-binding protein1） Jun激活區域-連接蛋白1抗體  0.2ml
o-Aminophenol 鄰氨基酚 [95-55-6] 25g phospho-JNK1/2/3（pThr183/pTyr185） 抗磷酸化氨基末端激酶1/2/3抗體  0.2ml
p-Aminophenol 對氨基酚 [123-30-8] 25g JNK1/2/3 抗氨基末端激酶1/2/3抗體  0.2ml
p-Aminophenol 對氨基酚 [1197-55-3] 100g KCNA5（Potassium voltage-gated channel subfamily A member 5） 鉀電壓閥門通道混合器相關亞家族成員5抗體  0.2ml
Aminophyllin hydrate 氨* [317-34-0] 500g Ki-67 Ki-67 Antigen抗體  0.2ml
2-Aminopyridine 2-氨基吡啶 [504-29-0] 50g Ki-67（Antigen identified by monoclonal antibody Ki 67） Ki67抗體  0.1ml
3-Aminopyridine 3-氨基氮雜苯 [462-08-8] 25g Kif14 protein 驅動蛋白家族Member14蛋白抗體  0.2ml
Aminopyrine * [58-15-1] 100g Kiss-1 （Metastasis-suppressor KiSS-1 precursor） 腫瘤轉移抑制基因抗體  0.2ml
Aminosulfonic acid 氨基磺酸 [5329-14-6] 500g Klf4（Kruppel like factor 4） 腸道內富含的Kruppel樣因子/上皮鋅指蛋白4抗體  0.2ml
2-Aminothiazole 2-氨基噻唑 [96-50-4] 100g phospho-Klf5/CKLF/Kruppel like factor 5 （pSer272） 磷酸化腸道內富含的Kruppel樣因子5抗體  0.2ml
2-Aminothiazole 2-氨基噻唑 [96-50-4] 500g KLF6（Kruppel-like factor 6） 轉染抑癌基因KLF6抗體  0.2ml
Aminotriacetic acid 氨三乙酸 [139-13-9] 100g KLF13/RFLAT-1 （Kruppel like factor 13） 腸道內富含的Kruppel樣因子13  0.2ml
Amlodipine besylate 苯磺酸* [111470-99-6] 25g KLK1（Kallikrein 1） *1抗體  0.2ml
Ammonium acetate 乙酸銨 [631-61-8] 500g κOR （kappa Opioid receptor） kappa型阿片受體抗體  0.2ml
Ammonium acetate 乙酸銨 [631-61-8] 500g KLK3（Kallikrein 3） *3/*3抗體  0.2ml
Ammonium acetate 乙酸銨 [631-61-8] 500g Rabbit IgG/Alexa Fluor 350 Alexa Fluor 350標記兔IgG（細胞流式同型對照）  0.1ml
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。