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HT混合鹽

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更新時間:2016-06-01 11:11:25瀏覽次數:799次

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大腸桿菌O157 人蛋白酶3(PR3Ab) 兔抗人、大、小鼠磷酸化白介素1-β轉化酶樣凋亡蛋白酶6IgG
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抗生素檢定培養基9號 人*1(PRM1) 兔抗人、大、小鼠磷酸化蛋白激酶GCN2蛋白IgG
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沙氏葡萄糖瓊脂培養基 人血小板相關免疫球蛋白(PAIg)  粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子IgG
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胰酪胨大豆肉湯培養基 人血紅蛋白H(HbH)  兔抗人、大、小鼠磷酸化巨噬細胞集落刺激因子受體IgG
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三糖鐵瓊脂培養基 人血纖肽/纖維蛋白肽B(FPB)  磷酸化巨噬細胞集落刺激因子受體IgG
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液體大豆酪蛋白消化物培養基 人冷球蛋白(CG) 羊抗生長分化因子8/肌肉抑制素IgG
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酪蛋白胨大豆*吐溫20培養基 人高鐵血紅蛋白(MHB) 膠質細胞源性神經營養因子IgG
大豆-干酪素消化物瓊脂培養基 人低分子肝素(LMWH)  膠質細胞系源性神經營養因子受體alphaIgG
大豆-干酪素消化物培養基 人補體3裂解產物(C3SP)  抗人、大、小鼠磷酸化Rho鳥苷酸交換因子2IgG
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統藥物,但因為第二次世界大戰后,關島由美國統治,引進現代化的醫療藥物,令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定,其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

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