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GeneRuler™ Express DNA Ladder, 標準分子量馬克 / 50ug CBP（CREB-binding protein） CREB結合蛋白抗體 0.2ml
chemokine 24） 嗜酸粒細胞趨化蛋白24抗體 0.2ml
pBR322 DNA/ AluI Marker, 20 標準分子量馬克 / 50ug MIP-3 beta/ELC/CC葡萄糖胰蛋白胨瓊脂L19（Macrophage Inflammatory Protein 3 β） 巨噬細胞炎性蛋白19 抗體 0.2ml
pBR322 DNA/ AluI Marker, 20,Ready-to-use 標準分子量馬克 / 50ug CCL26/Eotaxin 3（C-C motif chemokine 26） 嗜酸粒細胞趨化蛋白3抗體 0.2ml
pUC19 DNA/ MspI （HpaII） Marker, 23 標準分子量馬克 / 50ug CCL27/CTACK（C-C motif chemokine 27） 皮膚T細胞虜獲趨化因子抗體 0.2ml
pUC19 DNA/ MspI （HpaII） Marker, 23 標準分子量馬克 / 5x50ug Dectin-1/CLECSF12/CLEC7A（C-type lectin domain family 7 member A） C型凝集素結構域家族7成員A抗體 0.2ml
GeneRuler™ Mix 標準分子量馬克 / 25x50ug Phospho-PTEN （Ser380）  磷酸化腫瘤抑制基因PTEN抗體 0.1ml
GeneRuler™ Mix, Ready-to-use 標準分子量馬克 / 5x50ug Phospho-PTEN （Ser380/Thr382/Thr383）  磷酸化腫瘤抑制基因PTEN抗體 0.1ml
RiboRuler™ RNA Ladder, Low Range 標準分子量馬克 / 100ul Phospho-Rad17 （Ser645）  磷酸化細胞周期檢控Rad17蛋白抗體 0.1ml
RiboRuler™ RNA Ladder, Low Range, 標準分子量馬克 / 200ul CCR-1（CC chemokine receptor 1） 細胞表面趨化因子受體1抗體 0.1ml
RiboRuler™ RNA Ladder, High Range 標準分子量馬克 / 100ul CCR-1（CC chemokine receptor 1） 細胞表面趨化因子受體1抗體 0.2ml
GeneRuler™ Ultra Low Range Ladder 標準分子量馬克 / 50ug Dectin-2/CLECSF10/CLEC6A（C-type lectin domain family 6 member A） C型凝集素結構域家族6成員A抗體 0.2ml
Pretained SDS-PAGE standards （Mid range） 標準分子量馬克 / 250ul CCR-2/5（CC chemokine receptor 2/5） 細胞表面趨化因子受體2/5抗體 0.1ml
SpectraTM Multicolor Broad Range Protein Ladder 標準分子量馬克 / 10x250ul CCR-2/5（CC chemokine receptor 2/5） 細胞表面趨化因子受體2/5抗體 0.2ml
PageRulerTM Unstained Broad Range Protein Ladder 標準分子量馬克 / 2x250ul CCR-2A（C-C Chemokine receptor 2A） 細胞表面趨化因子受體2A抗體 0.2ml
Rainbow protein standards （Broad range） 標準分子量馬克 / 250ul CCR-2B（C-C Chemokine receptor 2B） 細胞表面趨化因子受體2B抗體 0.2ml
SpectraTM Multicolor Broad Range Protein Ladder 標準分子量馬克 / 2x250ul CCR-3（CC chemokine receptor 3） 細胞表面趨化因子受體3抗體 0.1ml
SpectraTM Multicolor High Range Protein Ladder 標準分子量馬克 / 2x250ul phospho-c-Raf（Ser338/Tyr340）  磷酸
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。