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L-賴氨酸/L-2,6-二*/L-己氨酸/L-松氨酸/L-Lysine
L-賴氨酸鹽酸鹽/(S)-2,6-二*鹽酸鹽/L-氫氯賴氨酸/L-Lysine HCL
DL-賴氨酸鹽酸鹽/DL-氫氯賴氨酸/DL-Lysine monohydrochloride
D-賴氨酸鹽酸鹽/D-氫氯賴氨酸/D-Lysine HCL
DL-賴氨酸/DL-2,6-二*/(±)-2,6-二*/DL-Lysine
多聚左旋賴氨酸/多聚-L-賴氨酸/聚-L-賴氨酸氫溴酸鹽/多聚賴氨酸氫溴酸鹽/聚-L-賴氨酸溴化氫/聚二胺基己酸溴化氫/多聚賴氨酸/多聚-L-賴氨酸氫溴酸鹽/Poly-TTC瓊脂基礎L-lysine hydrobromide
多聚右旋賴氨酸/多聚-D-賴氨酸/聚-D-賴氨酸氫溴酸鹽/多聚賴氨酸氫溴酸鹽/Poly-D-lysine hydrobromide
樹枝型多聚賴氨酸/多聚左旋賴氨酸堿/多聚-L-賴氨酸游離堿/聚-L-賴氨酸氫游離堿/多聚賴氨酸游離堿/Poly-L-lysine free polybase
L-*/L-蛋氨酸/L-甲硫基丁氨酸/L-2-氨酸-4-甲硫基丁酸/L-γ-甲硫基-α-氨基丁酸/L-Methionine
D-*/D-蛋氨酸/D-2-氨基-4-甲硫基丁酸/D-甲硫基丁氨酸/D-Methionine
DL-*/DL-蛋氨酸/DL-2-氨基-4-甲硫基丁酸/DL-Methionine
L-苯*/L-α- 氨基-β-苯丙酸/L-2-氨基-3-苯基丙酸/L-α-氨基氫化肉桂酸/L-2-氨基苯丙酸/L-苯基*/(S)-2-氨基-3-苯基丙酸/L-Phenylalanine
D-苯*/D-2-氨基-3-苯基丙酸/D-α-氨基-β-苯丙酸/D-α-氨基氫化肉桂酸/(R)-2-氨基-3-苯基丙酸/D-苯基*/D-Phenylalanine
DL-苯*/DL-β-苯*/DL-2-氨基-3-苯基丙酸/DL-α-氨基-β-苯丙酸/DL-α-氨基氫化肉桂酸/ DL-苯胺基丙酸/DL-苯基*/DL-Phenylalanine
BOC-L-苯*/N-叔丁氧羰基-L-苯*/N-BOC-L-苯基丙胺酸/BOC-L-Phenylalanine
L-苯*/右旋苯*/L-氨基苯基乙酸/L-(+)-α-苯*/L(+)-α-氨基苯乙酸/L-(+)-α-苯基*/L-2-苯基*/L-Phenylglycine
DL-苯*/DL-α-苯*/DL-Phenylglycine
L-苯甘氨醇/2-苯基硫醇/右旋苯甘氨醇/L-(+)-2-苯甘氨醇/(S)-(+)-2-苯氨基乙醇/(R)-(-)-2-苯*/(S)-(+)-2-苯甘氨醇/L-Phenylglycinol
DL-苯甘氨醇/DL-2-苯基甘醇/DL-Phenylglycinol
L-*/L-氫化吡咯甲酸/L-吡咯烷-2-羧酸/四氫吡咯-2-羧酸/L-Proline
D-*/D-吡咯烷-2-羧酸/(R)-吡咯烷-2-羧酸/D-Proline
DL-*/吡咯啶-2-甲酸/DL-Proline
BOC-L-*/N-叔丁氧羰基-L-*/BOC-L-Proline
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統藥物,但因為第二次世界大戰后,關島由美國統治,引進現代化的醫療藥物,令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定,其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。
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