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兔抗豬IgG抗血清 人抗存活素/生存蛋白(Surv) 細胞死亡調解子IgG
兔抗牛血清白蛋白抗血清 人粒巨噬集落刺激因子(GM-CSF Ab) 兔抗人、大、小鼠磷酸化細胞死亡調解子IgG
兔抗長爪沙鼠IgG抗血清 人抗肌聯蛋白(TTN) 兔抗人、大、小鼠磷酸化細胞死亡調解子IgG
驢抗人IgG抗血清 人抗突觸前膜(PsmAb) 兔抗人、大、小鼠磷酸化細胞死亡調解子IgG
驢抗兔IgG抗血清 人血管緊張素Ⅱ受體2(AT2R-Ab) 細胞凋亡抑制因子5IgG
驢抗羊IgG抗血清 人血管緊張素Ⅱ受體1(ATⅡR1) CD203cIgG
驢抗豚鼠IgG抗血清 人血管緊張素Ⅰ受體(ANG-ⅠR) 紅色熒光素羅丹明(RBITC)標記抗CD203cIgG
羊抗牛IgG 人卵清蛋白特異性IgG(OVA sIgG) 辣根過氧化物酶標記兔抗人腦鈉素IgG
羊抗小鼠IgG 人抗鈣調素特異(CAM-ab) 辣根過氧化物酶標記CD31IgG
羊抗小鼠IgM 人甲狀腺非肽激素(THAA) BK通道蛋白IgG
羊抗大鼠IgG 人抗類固醇生成(SCA) 鈣激活鉀通道蛋白IgG
羊抗豚鼠IgG 人粒特異性抗核(GS-ANA) 組蛋白相關Bmi1IgG
羊抗兔IgG 人抗信號識別顆粒(SRP) BLAMEIgG
羊抗雞IgG 人封閉(BA) 兔抗人、大、小鼠T淋巴細胞連接蛋白IgG
羊抗人血清白蛋白 人抗膜DNA(cmDNA) 兔抗人磷酸化T淋巴細胞連接蛋白IgG
羊抗* 人抗鈣蛋白酶抑素(ACAST-DⅣ)ELISA it 骨形態發生蛋白-2IgG
羊抗人IgA 人卵清蛋白特異性IgE(OVA sIgE) 骨形態發生蛋白4IgG
羊抗人IgG 人抗核仁纖維蛋白(AFA/snoRNP/U3RNP) 骨形態發生蛋白6IgG
羊抗人IgM 人系統性紅斑狼瘡(SLE) 骨形態發生蛋白-7IgG
小鼠抗人IgG 人抗*(GM1) 骨形態發生蛋白8IgG
小鼠抗人IgM 人抗髓鞘相關糖蛋白(MAG Ab) 骨成型蛋白受體1AIgG
小鼠抗羊IgG 人抗中性粒顆粒(ANGA) 腦鈉素IgG
小鼠抗羊IgM 人抗中性粒(ANA) 腦鈉素IgG
小鼠抗兔IgG 人抗載脂蛋白A1(Apo A1) 轉錄因子Brn3蛋白IgG
小鼠抗兔IgM 人抗胰島素受體(AIRA) B細胞特異性轉錄因子IgG
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統藥物,但因為第二次世界大戰后,關島由美國統治,引進現代化的醫療藥物,令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定,其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。
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