Ⅱ型糖尿病新致病基因浮出水面

德國(guó)研究人員在新一期美國(guó)《科學(xué)公共圖書館遺傳卷》月刊上報(bào)告說(shuō)，他們?cè)诶鲜篌w內(nèi)發(fā)現(xiàn)一種新的Ⅱ型糖尿病致病基因，并在部分老鼠身上發(fā)現(xiàn)可抑制這種基因的基因短序列。

　　為深入了解Ⅱ型糖尿病致病基因，德國(guó)營(yíng)養(yǎng)研究所、德國(guó)癌癥研究中心和萊比錫大學(xué)科學(xué)家組成的研究小組對(duì)基因組與人類非常相似的老鼠進(jìn)行了研究。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，同樣出現(xiàn)肥胖的老鼠，有些未出現(xiàn)血糖升高等患糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)征兆，有些卻會(huì)出現(xiàn)脂肪和糖的代謝失衡，罹患糖尿病。

　　在研究這一現(xiàn)象的原因時(shí)，科學(xué)家在老鼠體內(nèi)發(fā)現(xiàn)了一種名為Zfp69的基因，這一基因可導(dǎo)致老鼠患Ⅱ型糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)增加。與此同時(shí)，研究人員還在這種基因的非編碼區(qū)發(fā)現(xiàn)了一種幾乎能*抑制該基因表達(dá)的“轉(zhuǎn)位子”，如果沒(méi)有這種“轉(zhuǎn)位子”，Zfp69基因就能充分表達(dá)，使肥胖老鼠容易患上Ⅱ型糖尿病。

　　研究人員指出，他們?cè)陔S后對(duì)糖尿病人的研究中發(fā)現(xiàn)，部分糖尿病患者體內(nèi)也存在一種與Zfp69類似的基因。在該基因作用下，人體內(nèi)過(guò)多的脂肪會(huì)滯留在肝臟中，從而增加患糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)。研究人員認(rèn)為，人類基因組中也有不少“轉(zhuǎn)位子”，在對(duì)人類糖尿病患病風(fēng)險(xiǎn)的研究中既要關(guān)注那些致病基因，也要重視“轉(zhuǎn)位子”的具體作用。