結核桿菌噬菌體來源的抗菌肽具有抗結核功能
        結核病（Tuberculosis）是由人類重大病原菌結核桿菌（Mycobacterium tuberculosis）感染引起的，有三分之一的人口感染過結核桿菌，結核病的死亡率在單因素的感染性疾病當中位居第二，每年有接近200萬的人口死于結核病，而且每年有新增900萬人口活動性結核桿菌感染病例，結核病負擔嚴重，導致嚴重的性健康問題。近些年，多種可以有效控制結核病的藥物如異煙肼、*、*和乙胺丁醇等在臨床上得到大量應用，但由于多重耐藥性（Multidrug-resistant，MDR）與廣泛耐藥性（Extensively drug-resistant，XDR）結核桿菌菌株的大量出現，給結核病的治療帶來了嚴重困難。因此，亟待開發新型抗結核藥物來克服結核桿菌的耐藥性問題。
噬菌體作為一種真細菌的病毒，可以有效地與宿主細菌相互作用。*昆明動物研究所賴仞研究員領導的課題組推測結核桿菌噬菌體可產生相關的功能物質與結核桿菌相互作用、甚至直接抑制或者殺滅結核桿菌。他們從結核桿菌噬菌體從識別了一小分子多肽PK34，其可以專一地結合于結核桿菌表面zui豐富的糖酯（海藻糖二霉菌酸酯，Trehalose-6,6’-dimycolate，TDM）。TDM被稱作結核桿菌的核心因子，給小鼠尾靜脈注射TDM，可以模擬結核桿菌感染后肺部發生的一系列的免疫病理反應，因此TDM是研發抗結核桿菌藥物的一個重要靶標。PK34同時具有殺滅結核桿菌和抗發炎能力。體內抗結核動物模型試驗表明PK34具有與*相當的體內清除結核桿菌的能力。PK34通過抑制絲裂原激活的蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）和蛋白激酶B（protein kinase B，PKB）的活化，而抑制發炎因子的大量分泌，但同時維持一定炎癥細胞因子水平以保持實驗動物正常的免疫能力。
這些研究結果表明，PK34有望成為一種治療結核桿菌感染的輔助藥物，或作為研發抗結核藥物的模板。PK34也是研究TDM與相應受體、信號通路之間相互作用的工具分子。該結果zui近被FASEB Journal接受發表（A mycobacteriophage-derived trehalose-6,6'-dimycolate-binding peptide containing both antimycobacterial and anti-inflammatory abilities. FASEB J. 2013 Apr 19. [Epub ahead of print]），該工作得到了國家自然科學基金委、*973和中科院的支持。