近年來，科學家們在許多治療不同癌癥的臨床試驗中對糖尿病藥物*（metformin）開展了測試，一些研究指出其顯著激活了一種叫做AMPK的細胞代謝調控分子來抑制腫瘤生長。
研究人員開展了廣泛的實驗室測試，推斷出盡管*不激活AMPK，但確實阻止了癌癥。在對神經膠質瘤腦癌細胞的測試中，作者們發現*抑制了另一個叫做mTOR的分子，它與許多的癌癥相關。
課題*、辛辛那提兒童醫院血液學/腫瘤學部研究人員Biplab Dasgupta博士說，在人體內*還抑制了兩個支持腫瘤生長的分子：胰島素和胰島素樣生長因子的作用，并且也有可能獨立于AMPK。
Dasgupta 說：“我們的研究結果并沒有提出應該停止*臨床試驗。*似乎是一種非常有用的藥物，但目前還不清楚這種藥物的癌癥抑制機制。我們的研究結果揭示，在我們所研究的這一癌癥類型中AMPK有可能并非是腫瘤生長抑制子，而是腫瘤生長支持者。因此，在臨床試驗中采用*的臨床醫生們應該在解讀數據時抱謹慎的態度。”
由于一些研究指出AMPK是一種腫瘤抑制子，而另一些則認為它可以促進腫瘤生長，Dasgupta和同事們決定對*抗癌特性這一問題重新進行解答。Dasgupta說，zui終，了解AMPK的作用以及*一類的藥物阻止癌癥的機制，對于不斷改進靶向性癌癥療法將可能具有重要的意義。
AMPK是一種代謝酶，其在細胞中發揮著重要的能量傳感器作用。它控制了許多的代謝信號通路，使得細胞能夠在生理應激情況下調控它們的能源利用和存活。在腫瘤應激環境下，癌細胞通過改變它們的代謝來維持生長和生存。
為了確定在腫瘤環境中AMPK和*的反應機制，研究人員利用一種無法治愈的高度致命性腦癌：膠質母細胞瘤開展了測試。在實驗中他們將實驗室的人類膠質母細胞瘤細胞培養物以及膠質母細胞瘤腫瘤移植到小鼠體內以期在活體生物中獲得結果。
研究人員發現，相比于正常的人類和小鼠組織，AMPK在人類和小鼠膠質母細胞瘤細胞中高度活化。這使得他們不僅質疑*的抗癌特性是否獨立于AMPK，而轉而靶向了其他的分子信號通路。
研究人員隨后用*處理人類膠質母細胞瘤并開展了一系列的遺傳測試，以確定它阻止癌癥生長的分子信號通路。這些測試清楚地表明，*通過促進兩個上游分子互作，直接抑制了mTOR信號通路和癌癥。
為了進一步驗證*激活AMPK與其阻止癌癥生長無關，研究人員利用更特異性的一種AMPK激活化合物A769662處理了膠質母細胞瘤細胞。據作者們所說，這一治療并沒有殺死膠質母細胞瘤細胞。
Dasgupta和同事們還在繼續開展研究，通過直接遺傳抑制AMPK來觀察它對于人類膠質母細胞瘤細胞的影響。盡管該研究還有待完成及進行結果驗證，初步的跡象表明阻斷AMPK似乎殺死了大量的膠質母細胞瘤細胞。
