我們的身體受到稱作為T細胞的白血細胞保護，T細胞能夠檢測和消除感染、腫瘤以及其他的威脅。然而，這些免疫系統守護者自身也要受到調節性T細胞的監控。后者能夠抑制其他的T細胞增殖，防止我們的免疫系統傷害自身機體。
現在，來自澳大利亞的一個科學家團隊發現了一種新型調節性T細胞，它們能夠大量生成并釋放一種特征性蛋白CD52。這些“CD52hi細胞”似乎在1型糖尿病中起著關鍵的作用。在1型糖尿病患者體內，這些細胞非常，不能有效抑制其他T細胞。并且，在糖尿病傾向的小鼠中耗盡這些細胞可以快速觸發疾病發生。這一研究成果發表在5月19日的《自然免疫學》（Nature Immunology）雜志上。
研究的、澳大利亞Walter & Eliza Hall醫學研究所的Len Harrison說：“我們還不能說，這些細胞對于預防人類糖尿病起重要的作用。但有證據表明，它們確實是如此。”西雅圖Benaroya研究所Jane Buckner（未參與該研究）說：“這一研究發現將有助于開發出靶向治療，操控免疫反應，改善人類健康。但目前我們還不知道，相比于更為熟悉的調節性T細胞類型，這些抑制性細胞的重要程度。”
新發現的CD52hi細胞，還可以解釋一種與CD52結合的抗體——阿侖珠單抗（alemtuzumab，或Campath）某些令人迷惑的副作用。自上世紀80年代發現這種藥物，其已被成功應用于治療白血病和淋巴瘤。它有可能是通過阻止癌細胞利用CD52抑制其他T細胞，躲避免疫系統，來發揮作用的。zui近，人們將阿侖珠單抗應用于治療多發性硬化癥，一些臨床試驗表明，30%接受抗體治療的患者形成了不同的自身免疫性疾病。這有可能是因為抗體提高了CD52hi細胞的抑制效應，使得攻擊病原體的免疫細胞脫離了軌道。這或許也可以解釋一些阿侖珠單抗治療患者往往可以避免嚴重的感染的原因。
I型糖尿病的患者常常會生成對抗GAD65的抗體。Harrison的研究小組了解到在小鼠中注入GAD65，可以激活調節性T細胞防止糖尿病。但當研究人員對這些激活細胞進行檢測時，他們又獲得了一個不同尋常的研究發現。GAD65激活的這些T細胞不同于所有已知的T細胞種類，它們的區別性特征是具有高水平的CD52，這一定位在白血細胞上的蛋白尚不明確其生理功能。但這些抑制性CD52hi細胞能夠釋放CD52，控制遠距離的其他T細胞。一旦它到達其他細胞處，它會結合T細胞表面蛋白Siglec-10。Harrison說：“Siglec-10是過去10年廣受關注的幾個蛋白之一。CD52則是少數幾個已知能夠通過Siglec-10來發揮作用的物質之一。”
因此，這些新細胞是借助神秘的蛋白結合一種同樣神秘的受體，通過一條意外的線路來發揮作用。Harrison說：“這是一種令人驚訝的抑制新機制。”這一連串事件有可能在預防I型糖尿病中起著重要的作用。當Harrison除去這些T細胞的CD52，然后再將這些細胞注入到年輕糖尿病傾向小鼠體內，1個月內所有這些小鼠都形成了糖尿病，比正常情況下更快發病。
相反，增加CD52hi細胞，或是直接靶向Siglec-10受體，有可能是治療1型糖尿病的有趣的新途徑。Harrison還認為，采用反向策略阻斷CD52，有可能會促進免疫反應，他現在正在開展實驗，看看這種現象是否能夠提高疫苗的效應。
